妊娠糖尿病的病因是什么？

妊娠期糖尿病是中国乃至全世界相当普遍的疾病，发生频率因国家而异，从7%到25%不等。患有这种疾病的女性人数每年都在稳步增加，这与普通人群中糖尿病（主要是2型）发病率的增加有关。

在信息技术高度发展的当今时代，因此积极普及有关人口各种疾病的知识，包括在怀孕期间改进计划生育方法，增加计划怀孕妇女对妊娠期糖尿病风险的认识，以便及时到高素质医疗机构就医。

基本信息

妊娠期间发生的妊娠糖尿病的特征是高血糖（血糖水平升高）。在某些情况下，这种碳水化合物代谢的破坏可能在怀孕之前发生，并且仅在怀孕期间才被首次检测到（诊断）。

在怀孕期间，母亲体内会发生生理（自然）代谢变化，目的是为了胎儿的正常发育，特别是通过胎盘不断供应营养。

胎儿发育和身体细胞工作的主要能量来源是葡萄糖，葡萄糖可以自由地（通过促进扩散）穿透胎盘，胎儿不能自行合成。葡萄糖进入细胞的导体由胰腺β细胞产生的激素“胰岛素”发挥作用，胰岛素还有助于胎儿肝脏中葡萄糖的“储存”。

胎儿体内蛋白质合成的主要构成材料氨基酸，是细胞生长和分裂所必需的，可以能量依赖的方式出现，即通过胎盘主动转移。

在母亲的身体中，为了维持能量平衡，形成了一种保护机制（“快速饥饿现象”），这意味着新陈代谢的即时重组——脂肪组织优先分解（脂肪分解），而不是在最轻微的限制下分解碳水化合物。为胎儿提供葡萄糖的血液中酮体增加（对胎儿有毒的脂肪代谢产物），这也可以自由穿过胎盘。

从生理怀孕的第一天开始，所有女性都会经历空腹血糖水平的下降，这是由于其在尿液中的加速排泄、肝脏中葡萄糖合成的减少以及胎儿胎盘复合体对葡萄糖的消耗。

正常情况下，孕期空腹血糖不超过3.3-5.1mmol/L。孕妇餐后1小时血糖水平高于非孕妇，但不超过6.6mmol/L，与胃肠道运动活动减少和吸收延长有关从食物中摄取碳水化合物的时间。

一般来说，在健康的孕妇中，血糖波动发生在非常窄的范围内：空腹时，平均为4.1±0.6mmol/L，饭后为6.1±0.7mmol/L。

在怀孕的后半期（从第16-20周开始），胎儿对营养的需求在更快的生长速度的背景下仍然高度相关。胎盘在怀孕期间女性新陈代谢的变化中起着主导作用，随着胎盘的成熟，胎儿胎盘复合体的激素会活跃合成，从而维持妊娠（主要是胎盘催乳素、黄体酮）。

随着母亲体内正常发育的妊娠期延长，雌激素、孕酮、催乳素、皮质醇等激素的产生增加，它们降低了细胞对胰岛素的敏感性。所有这些因素，在孕妇体力活动减少、体重增加、产热减少和肾脏排泄胰岛素减少的背景下，都会导致生理性胰岛素抵抗（敏感性差组织到它们自己的（内源性）胰岛素）——一种生物适应性机制，用于在母亲体内以脂肪组织的形式创造能量储备，以便在饥饿的情况下为胎儿提供营养。

在健康女性中，胰腺的胰岛素分泌会代偿性增加约3倍（β细胞质量增加10-15%），以克服这种生理性胰岛素抵抗并维持正常的妊娠血糖水平。因此，任何孕妇的血液中的胰岛素水平都会升高，这是怀孕期间的绝对标准！